Hipofosfatemia

 

Generalidades

·       La hipofosfatemia se caracteriza por niveles bajos de componentes celulares con fosfato, como el ATP, 2,3-difosfoglicerato y fosfolípidos de membrana. Puede haber disfunción orgánica grave que ponga en peligro la vida cuando la concentración sérica de fosfato es < 1 mg/dl. Las manifestaciones neurológicas de la hipofosfatemia incluyen parestesias, miopatía, encefalopatía, delirio, convulsiones y coma. Las anormalidades hematológicas incluyen disfunción de eritrocitos, plaquetas, así como leucocitos. La debilidad muscular y el malestar son frecuentes. La insuficiencia de los músculos respiratorios y la disfunción miocárdica son problemas potenciales de importancia particular para los anestesiólogos.

·       La hipofosfatemia (PO4 < 2,5 mg/dl), frecuente en pacientes posoperatorios y traumatizados, se produce por tres anormalidades principales en la homeostasia del fosfato: desviación intracelular de fosfato, aumento de la pérdida renal y disminución de la absorción intestinal del mismo. La hipofosfatemia inducida por carbohidratos está mediada por la captación celular de fosfato inducida por insulina y es el tipo más frecuente en pacientes hospitalizados. La hipofosfatemia también se produce conforme los pacientes catabólicos se vuelven anabólicos y durante el tratamiento médico de la cetoacidosis diabética. La alcalemia aguda puede reducir el fosfato sérico a 1-2 mg/dl y aumentar el consumo intracelular de fosfato al incrementar la velocidad de la glucólisis. La hiperventilación hasta una PaCO2 de 20 mmHg puede disminuir el fosfato sérico en 2 a 3 mg/dl. La corrección aguda de la acidemia respiratoria también puede ocasionar hipofosfatemia grave. Es probable que la alcalosis respiratoria explique la hipofosfatemia derivada de bacteriemia gramnegativa e intoxicación por salicilatos. La pérdida renal excesiva explica la hipofosfatemia provocada por hiperparatiroidismo, hipomagnesemia, hipotermia, tratamiento diurético y defectos tubulares renales de la absorción de fosfato. La causa más frecuente de la pérdida digestiva excesiva es el uso de antiácidos que se unen al fosfato o los síndromes de malabsorción.

·       La cuantificación del PO4 urinario ayuda a distinguir la hipofosfatemia secundaria a pérdidas renales ocasionadas a su vez por pérdidas digestivas excesivas o a la redistribución del fosfato en el interior de las células. Las causas extrarrenales de hipofosfatemia producen resorción tubular ávida de fosfato, lo que reduce la excreción renal a menos de 100 mg por día.

 

Tratamiento

·       Los pacientes con hipofosfatemia grave (< 1 mg/dl) o sintomática requieren administración intravenosa de fosfato. En los pacientes con hipofosfatemia crónica debe infundirse 0,2 a 0,68 mmol/kg (5 a 16 mg/kg) de fósforo elemental durante 12 horas. Luego se ajusta la dosis de acuerdo con el nivel sérico de fosfato porque no es posible predecir la deficiencia acumulativa en forma exacta. El tratamiento oral puede sustituir al parenteral una vez que el nivel sérico de fosfato rebase los 2,0 mg/dl. Se necesita terapéutica continua con suplementos de fosfato durante 5 a 10 días para recuperar las reservas corporales. El fosfato debe administrarse con cuidado en pacientes hipocalcémicos por el riesgo de desencadenar una hipocalcemia más grave. En personas hipercalcémicas el fosfato puede originar calcificación de tejidos blandos. Debe suministrarse con cuidado a personas con insuficiencia renal ya que su capacidad excretora está afectada. Durante el tratamiento es esencial la vigilancia estrecha del fosfato, calcio, magnesio y potasio séricos para evitar complicaciones.

  

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